Skip to content

Tag: czy można żyć bez trzustki

Inwazyjność R. ponticum

2 miesiące ago

175 words

Inwazyjność R. ponticum i jego niszczący wpływ na rodzime siedliska może wynikać z tego, jak zmienia warunki glebowe; gatunki należące do rodzaju Rhododendron mają zmniejszać pH gleby i zmieniać obieg składników odżywczych. Dodatkowo, Rhododendron spp. może uwalniać bioaktywne związki do gleby z czaszy, z rozkładu materiału roślinnego i wysięku korzeniowego. Uważa się, że niektóre z…

N-końcowa domena trombomoduliny maskuje białko grupy B1 o wysokiej ruchliwości, nowy mechanizm przeciwzapalny ad 5

2 miesiące ago

380 words

W wywołanym promieniowaniem UV wmzapaleniu skóry, ogólnoustrojowe podawanie rhs-TM, P-D1 lub SRAGE powodowało znaczące osłabienie reakcji zapalnej, w oparciu o obrzęk ucha (Figura 3B). Natomiast efekt P-D2 + 3, chociaż wykazuje tendencję do zmniejszenia obrzęku ucha, nie uzyskał istotności statystycznej (P-D2 + 3 ma działanie przeciwzapalne in vivo, co prawdopodobnie odzwierciedla jego zdolność do wspomagania…

Podstawy przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego cd

2 miesiące ago

712 words

Nadal nie jest jasne, jakie specyficzne sygnały indukują EMT typu 3 w komórkach nowotworowych. Na przykład takie sygnały mogą pochodzić ze zwoju nowotworowego, który jest związany z wieloma pierwotnymi nowotworami. Chociaż te trzy klasy EMT reprezentują odrębne procesy biologiczne, wspólny zestaw elementów genetycznych i biochemicznych wydaje się leżeć u podstaw, a tym samym umożliwiać te…

Rozdzielczość łuszczycy po zablokowaniu aktywności biologicznej IL-15 w modelu myszy heteroprzeszczepu

2 miesiące ago

650 words

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą zapalną skóry charakteryzującą się rozrostem naskórka, angiogenezą skóry, infiltracją aktywowanych komórek T i zwiększonymi poziomami cytokin. Jedna z tych cytokin, IL-15, wyzwala rekrutację komórek zapalnych, angiogenezę i wytwarzanie innych cytokin zapalnych, w tym IFN-a, TNF-a i IL-17, które mają podwyższoną ekspresję w zmianach łuszczycowych. Aby zbadać rolę IL-15 w łuszczycy, wygenerowaliśmy…

Hamowanie mTORC1 prowadzi do aktywacji szlaku MAPK przez zależną od PI3K pętlę sprzężenia zwrotnego w ludzkim raku ad 7

2 miesiące ago

674 words

Z drugiej strony, inhibitory MEK, takie jak PD0325901 i ARRY-142886 są obecnie testowane w klinice z obiecującymi wynikami (21). Tak więc kombinacja inhibitorów MEK i mTORC1 może okazać się bardzo skuteczna, ponieważ umożliwiłaby hamowanie mTORC1 bez aktywacji sprzężenia zwrotnego MAPK. Zgodnie z tym pomysłem, nasze dane pokazują, że hamowanie MEK1 / 2 wzmaga działanie przeciwnowotworowe…

Angiotensynowe receptory AT1A na komórkach wyrażających receptory leptyny kontrolują spoczynkowy metabolizm ad 5

2 miesiące ago

500 words

Następnie postawiliśmy hipotezę, że utrata AT1A w neuronach AgRP myszy AT1ALepR-KO prowadziłaby do niehamowanego hamowania tonu neuronów drugiego rzędu, a tym samym osłabienia reakcji RMR na egzogenny hormon stymulujący (-H) -melanocyt (. MSHH). Aby przetestować tę koncepcję, podano [Nle4D-Phe7] – AMSH, analog. MSH, który, jak wykazano, stymuluje RMR po obwodowym podaniu (22), zarówno myszom kontrolnym,…

Krytyczna rola białka wiążącego chemokiny o wysokim powinowactwie w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez | 3-herpes ad 5

2 miesiące ago

499 words

Poziomy transkryptów z genów M2 i M4 nie zostały znacząco zmienione przez obecność mutacji M3.stop. Aby wykluczyć obecność dystalnych mutacji w AHV68-M3.stop, które mogłyby skutkować fenotypowymi zmianami w AHV68-M3.stop, skonstruowaliśmy i oczyszczono wirus ratujący marker (AHV68-M3.MR), który odtworzony typ sekwencji ORF M3 do. HV68-M3.stop. Analiza Southern AHV68-M3.MR po trawieniu Avrll zademonstrowała, zgodnie z oczekiwaniem, utratę…

Diada limfoblastycznych lizosomalnych proteaz cysteinowych powoduje degradację leku przeciwbiałaczkowego l-asparaginazy

2 miesiące ago

723 words

1-Asparaginaza jest kluczowym czynnikiem terapeutycznym w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci (ALL). Istnieje wiele indywidualnych różnic w farmakokinetyce, a niewiele wiadomo na temat metabolizmu. Mechanizmy niepowodzenia terapeutycznego z l-asparaginazą pozostają spekulacyjne. W tym miejscu opisujemy teraz, że 2 lizosomalne proteazy cysteinowe obecne w limfoblastach są zdolne do degradacji l-asparaginazy. Katepsyna B (CTSB), wytwarzana konstytutywnie…